L’Alzheimer è la forma più grave di demenza che comporta tra gli effetti una progressiva e inesorabile perdita di memoria. Noi dello “Sportello dei Diritti”, siamo più volte intervenuti per segnalare le scoperte più significative, perché restituire una speranza a tutti coloro che hanno ricevuto questa diagnosi e ai loro parenti.
La malattia, in questione, com’è noto, è caratterizzata da un lento declino progressivo delle cellule nervose e dei contatti tra le stesse. Si tratta, quindi, di una patologia neurodegenerativa considerata irreversibile e per la quale allo stato non risultano cure efficaci. Almeno così è stato finora. Ma un nuovo approccio promettente da parte dei ricercatori dell’ “Jean-Pierre Aubert Research Center” presso l’Università di Lille in Francia, rileva Giovanni D’Agata, presidente dello “Sportello dei Diritti”, potrebbe cambiarlo. Il primo fattore di rischio per la malattia di Alzheimer è l’invecchiamento. Tuttavia, una combinazione di fattori genetici e ambientali svolge anche un ruolo importante.
Il consumo di caffè ha un impatto particolare su questo rischio. Il caffè è la bevanda più consumata al mondo dopo l’acqua. Il caffè è anche la principale fonte di caffeina, che rimane fino ad oggi il suo costituente più noto. La caffeina è la sostanza psicoattiva più consumata al mondo. E ‘ben noto che promuove processi attentivi, l’eccitazione, l’elaborazione delle informazioni e, di conseguenza, un impatto significativo sulle prestazioni cognitive nell’uomo e negli animali. Lavori recenti suggeriscono anche un effetto della caffeina sui processi di memoria e, in particolare, sulla memoria a lungo termine, indipendentemente dai suoi effetti attenzionali. Questa osservazione è legata a diversi studi epidemiologici che suggeriscono che il consumo abituale di caffeina riduce il declino cognitivo durante l’invecchiamento.
Altri studi prospettici si concentrano anche sulla relazione inversa tra consumo di caffeina e rischio di sviluppare la malattia di Alzheimer. Gli effetti protettivi della caffeina sarebbero ottimali per dosi da 3 a 4 tazze al giorno. È interessante notare che, vari studi sperimentali su modelli animali della malattia di Alzheimer che riproducono le ferite della memoria associata e disturbi dimostrano un effetto benefico di caffeina a dosi comparabili, anche se gli effetti sui sintomi comportamentali sono stati recentemente discussi. I principali bersagli della caffeina sono i recettori chiamati recettori adenosinergici.
Gli effetti della caffeina sono particolarmente legati alla sua capacità di bloccare uno di questi recettori chiamato recettore A2A adenosinergico. Alcuni anni fa, il nostro team ha dimostrato che il blocco specifico di questo recettore attraverso approcci genetici e un derivato chimico della caffeina riduceva i disturbi della memoria, i disturbi della comunicazione neurale e le disfunzioni della proteina Tau in un modello. animale del morbo di Alzheimer, ha commentato David Blum, Research Director Inserm presso l’Università di Lille. In un nuovo studio, il nostro team, in collaborazione con i colleghi dell’Università di Lisbona e Bonn ha dimostrato che bloccando i recettori A2A adenosinergic da quel composto caffeina derivato riduce le lesioni amiloidi nella corteccia e disturbi della memoria associati in un modello animale che riproduce placche amiloidi. Questo nuovo studio suggerisce quindi che i composti derivati dalla caffeina che prendono di mira i recettori adenosinergici A2A agiscano positivamente verso le due lesioni cerebrali caratteristiche della malattia. Tutte queste osservazioni suggeriscono che l’uso di molecole derivate dalla caffeina sarebbe un’opzione terapeutica nei pazienti con malattia di Alzheimer. È molto interessante notare che questo tipo di molecola esiste ed è già stato oggetto di studi clinici nel contesto del morbo di Parkinson.
È quindi possibile e interessante riposizionare queste molecole nel contesto terapeutico della malattia di Alzheimer. Prima di prendere in considerazione gli studi sull’uomo, è necessario fornire ulteriori elementi convergenti che rafforzino il concetto che è importante bloccare i recettori A2A. Questi sono gli studi sperimentali che stiamo attualmente conducendo. Speriamo di essere in grado di definire una strategia di sperimentazione clinica nei prossimi tre-cinque anni e raccogliere fondi per questo scopo, conclude l’intervista David Blum.
